6-姜烯酚介导SDF-1α/CXCR7通路增强人结肠癌耐药细胞株SW620/5-Fu化疗敏感性
赵晓华
国华
010000 呼和浩特市,北京大学肿瘤医院内蒙古医院
摘要：目的 探究6-姜烯酚对结肠癌耐药细胞株SW620/5-Fu对5-Fu化疗敏感性的影响及其机制.方法 构建SW620/5-Fu耐药细胞株,梯度浓度(0、5、10、20、40、80 μmol/L)6-姜烯酚处理SW620/5-Fu耐药细胞,CCK-8实验用于检测细胞存活率,验证5-Fu的IC50值.通过流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡水平.蛋白质免疫印迹法检测衰老相关因子(p21和p53)的表达;qRT-PCR检测衰老相关分泌表型标志物(IL-6、IL-8)的表达.建立裸鼠异种移植模型,验证6-姜烯酚在体内的抗肿瘤作用效果,免疫组织化学分析衰老相关因子(p21和p53)、Ki67和cleaved-Caspase 3的表达.结果 与对照组比较,6-姜烯酚处理可以提高SW620/5-Fu细胞对5-Fu的敏感性.6-姜烯酚处理可以提高在G0/G1期细胞的比例(P＜0.05),并诱导细胞凋亡.6-姜烯酚处理可以降低细胞衰老水平,并减少衰老相关因子(p21和p53)的表达以及衰老相关分泌表型标志物(IL-6和IL-8)的表达水平(P＜0.05).此外,6-姜烯酚可以抑制SW620/5-Fu细胞中SDF-1α和CXCR7的表达(P＜0.05).体内实验结果显示,6-姜烯酚治疗可以抑制裸鼠体内肿瘤的生长.结论 6-姜烯酚通过负调控SDF-1α/CXCR7信号转导抑制SW620/5-Fu细胞衰老介导的5-Fu化疗耐药性.本研究为提高结肠癌5-Fu治疗疗效提供了有希望的治疗策略.
关键词：6-姜烯酚SDF-1α/CXCR7通路结肠癌5-Fu化疗敏感性
分类号：R735.35(消化系肿瘤)
论文发表日期：2025-06-26
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 908-913 )
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