水苏碱调节JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的肝细胞脂质代谢的影响
李源
姚硕
段超
文秀英
420081 武汉市,华中科技大学同济医学院附属梨园医院中西医结合科
摘要：目的 探究水苏碱(STA)对高糖诱导的肝细胞脂质代谢的影响以及对Janus酪氨酸激酶2(JAK2)/信号传导与转录激活子3(STAT3)信号通路的调控机制.方法 分离并培养小鼠原代肝细胞,随机分为正常糖组、高糖组、STA低浓度(STA-L)组、STA高浓度(STA-H)组和STA-H+JAK2抑制剂AG490(STA-H+AG490)组.采用酶法检测5组肝细胞中三酰甘油(TG)及总胆固醇(TC)含量;采用CCK-8法检测5组肝细胞活性;油红O染色观察5组肝细胞内油脂聚集情况;Western Blot法检测5组肝细胞内JAK2/STAT3信号通路及脂质代谢相关蛋白表达水平.结果 与正常糖组比较,高糖组肝细胞内TG、TC含量以及胆固醇调节元件结合蛋白(SREBP1)、脂肪酸合成酶(FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(ACC1)表达水平升高(P＜0.05),并且细胞内脂质聚集明显增多,但细胞活性以及细胞中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3值均降低(P＜0.05);与高糖组比较,STA-L组和STA-H组细胞内TG、TC含量以及SREBP1、FAS和ACC 1表达水平大幅度降低(P＜0.05),细胞内脂质聚集减少,并且细胞活性以及细胞中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3值升高(P＜0.05);在高浓度STA的基础上添加JAK2抑制剂AG490逆转了 STA对上述细胞活性及脂质代谢相关指标的影响.结论 STA能够通过激活JAK2/STAT3信号通路来抑制高糖诱导的肝细胞脂质代谢异常.
关键词：脂质代谢水苏碱Janus酪氨酸激酶2/信号传导与转录激活子3信号通路高糖肝细胞
分类号：R589.2(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：国家自然科学基金(81673657)
论文发表日期：2025-07-26
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1061-1064,1070 )
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