蛋白激酶C激活调控Bcl-2与缺血诱导神经元凋亡关系的研究
陈康宁1
李云峰2
1.第三军医大学第一附属医院神经内科,重庆,4000382.济南军区总医院神经内科
摘要：目的:探讨蛋白激酶C激活参与神经元凋亡的可能机理.方法:采用大鼠全脑缺血模型,观察脑缺血/再灌流后蛋白激酶C活性、Bd-2表达及神经元凋亡的变化.结果:脑缺血/再灌流可以导致蛋白激酶C的移位激活伴Bcl-2表达及神经元凋亡的增加;用蛋白激酶C抑制剂灯盏花可以阻止上述变化.结论:蛋白激酶C的激活促进Bcl-2表达可能与脑缺血/再灌流诱导的神经元凋亡有关.
关键词：神经元凋亡蛋白激酶C Bcl-2脑缺血/再灌流
分类号：R743.32(神经病学与精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(39670269)
论文发表日期：2004-07-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 25-28 )
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