P38MAPK在双氢青蒿素诱导Lewis肺腺癌细胞凋亡中的作用
章必成1
章志怀2
王俊3
王志刚1
吴婷婷1
饶智国1
高建飞1
1.430070湖北武汉,广州军区武汉总医院肿瘤科2.黄冈市中心医院高压氧科3.济南军区总医院肿瘤科
摘要：目的 探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)在双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)所致小鼠Lewis肺腺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)细胞凋亡中的作用.方法 以DHA处理LLC细胞后,采用四甲基偶氮唑盐(microculture terazolium,MTT)法观察LLC细胞增殖情况,采用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,采用透射电镜观察凋亡细胞的形态,应用Western blot法检测p38MAPK表达及SB202190对其表达的影响.结果 DHA抑制LLC细胞增殖具有剂量效应关系,能使LLC细胞周期阻滞于G0/G1期;经20μg/ml DHA处理后,透射电镜下可见典型的凋亡细胞,Western blot显示p38MAPK表达阳性,并能被SB202190所抑制.结论 p38MAPK的活化参与了DHA诱导LLC细胞凋亡的过程.
关键词：丝裂素活化蛋白激酶双氢青蒿素肺腺癌凋亡
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：湖北省卫生计生委科研项目(JX3B37)武汉市青年科技晨光计划(201150431137)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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