MiR-26a诱导人肝癌细胞凋亡的机制
邵青
刘月
宁守斌
李白容
步晓华
朱鸣
金晓维
毛高平
张亚飞
1.解放军空军总医院消化内科/全军小肠疾病内镜诊疗中心,北京,1001422.解放军空军总医院消化内科/全军小肠疾病内镜诊疗中心,北京,1001423.解放军空军总医院消化内科/全军小肠疾病内镜诊疗中心,北京,1001424.解放军空军总医院消化内科/全军小肠疾病内镜诊疗中心,北京,1001425.解放军空军总医院消化内科/全军小肠疾病内镜诊疗中心,北京,1001426.解放军空军总医院消化内科/全军小肠疾病内镜诊疗中心,北京,1001427.解放军空军总医院消化内科/全军小肠疾病内镜诊疗中心,北京,1001428.解放军空军总医院消化内科/全军小肠疾病内镜诊疗中心,北京,1001429.解放军空军总医院消化内科/全军小肠疾病内镜诊疗中心,北京,100142
摘要：目的 探讨miR-26a转染诱导人肝癌细胞凋亡的可能机制.方法 以miR-26a转染选择不同p53及Rb1基因背景人肝癌细胞系,检测其凋亡水平变化,并应用Western blot、双荧光素酶报告基因实验、免疫共沉淀等方法探讨其机制.结果 在p53野生型HepG2细胞中,miR-26a转染可通过抑制其靶基因Rb1的表达,进而使得原与其结合的E2F1蛋白游离,由此诱导p53蛋白积聚活化,凋亡发生;而在p53突变型PLC/PRF/5细胞中,Rb1也是miR-26a的功能靶基因,但miR-26a转染并不能显著诱导细胞凋亡,虽其也导致突变型p53表达水平上调;而在不表达p53和Rb1基因的Hep3B细胞中,miR-26a转染未能显著诱导细胞凋亡.结论 在人肝癌HepG2细胞中,Rb1是miR-26a的直接功能靶基因,miR-26a转染可通过p53依赖的Rb1/E2F1信号途径诱导细胞凋亡.
关键词：MiR-26a肝癌细胞凋亡Rb1E2F1
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81101533)国家自然科学基金(81470818)国家自然科学基金(81071727)中国人民解放军空军总医院院内课题(2014020)
论文发表日期：2015-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
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