利拉鲁肽通过PI3K/Akt/eNOS通路抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡
王永1
乐岭2
向光大2
孙慧伶2
倪静2
叶丽姿2
董靖2
1.湖北中医药大学,湖北武汉,4300652.解放军武汉总医院内分泌科
摘要：目的 探讨胰高血糖素样肽1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)类似物利拉鲁肽对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的影响及相关机制.方法 HUVECs分组后加入不同处理因素,分别培养24 h;western blot印迹测定细胞磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PBK),兔抗人磷酸化PI3K (phospheralyted PI3K,p-PBK),兔抗人蛋白激酶B(protein kinaseB,Akt),兔抗人磷酸化Akt(phospheralytedAkt,p-Akt),兔抗人一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS),兔抗人磷酸化eNOS (phospheralyted eNOS,p-eNOS)表达水平.结果 与正糖(5.5 mmol/L)比较,高糖(33 mmol/L)培养24 h后HUVECs凋亡率增加(P＜0.05),p-PI3K,p-Akt,p-eNOS表达均下降(P＜0.05);高糖条件下加入不同剂量利拉鲁肽培养24 h后,与高糖组比较,细胞凋亡率降低(P＜0.05),p-PBK,p-Akt,p-eNOS表达增加(P＜0.05);在高糖+利拉鲁肽组中加入GLP-1受体抑制剂exendin(9-39) (100 nmol/L)后细胞凋亡率和p-PBK,p-Akt,p-eNOS蛋白表达与高糖组相当(P＞0.05).结论 利拉鲁肽可改善高糖诱导的HUVECs凋亡,该抗凋亡作用可能与PI3K/Akt/eNOS通路上调相关且呈GLP-1受体依赖性.
关键词：胰高血糖素样肽-1利拉鲁肽人脐静脉内皮细胞高糖凋亡
分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：湖北省自然科学基金(2012FFB06802)湖北省卫生计生委科研项目(WJ20152040)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 577-581 )
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