NO吸入对急性肺损伤大鼠肺水肿程度及TLR4和TNF-α表达的影响
吴妍雯1
陈真真2
胡振红1
刘玉荣1
1.中部战区总医院呼吸内科, 湖北武汉,4300702.中部战区总医院急诊科, 湖北武汉,430070
摘要：目的 观察吸入不同浓度一氧化氮(nitric oxide,NO)对大鼠肺水肿程度、气道Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR 4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠36只,随机分对照组、模型组、NO浓度10×10-6 mg/L组、NO浓度20×10-6mg/L组、NO浓度40×10-6 mg/L组、NO浓度100×10-6 mg/L组,每组各6只大鼠.除对照组外其余5组均气管内滴注细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS),建立大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)模型,观察大鼠的肺水肿程度,以及分别吸入10×10-6mg/L,20×10-6 mg/L,40×10-6 mg/L,100×10-6mg/L的NO对大鼠TLR 4及TNF-α表达的影响.结果 结果显示TLR 4和TNF-α在对照组大鼠气道内有广泛分布和表达.模型组及各NO吸入组TLR 4及TNF-α表达明显升高,肺水肿程度明显高于对照组(P＜0.05).与模型组比较,NO 10×10-6mg/L组、NO 20×10-6mg/L组、NO 40×10-6mg/L组的TLR 4及TNF-α表达量明显减少,肺水肿程度明显减轻(P均＜0.05),但NO 100×10-6mg/L组肺水肿程度明显加重(P＜0.05),TLR 4及TNF-α的表达量无明显变化(P＞0.05).结论 大鼠气道内广泛分布有TLR 4和TNF-α,ALI肺组织内TLR 4和TNF-α的表达显著增高,而吸入适当浓度NO可抑制其增高.
关键词：急性肺损伤一氧化氮肿瘤坏死因子α细菌脂多糖Toll样受体4
分类号：R-332(实验医学、医学实验)R563(呼吸系及胸部疾病)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 150-153 )
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