lncRNA MAMDC2-AS1作为竞争性内源RNA 在结直肠癌发生发展过程中的作用机制
徐丞1
刘占国1
罗育其2
张一方3
1.南方医科大学珠江医院重症医学科, 广东广州,5102802.广州市第一人民医院南沙医院普通外科3.广东省人民医院南海医院普通外科
摘要：目的 探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)MAMDC2-AS1对结直肠癌细胞的作用及其机制.方法 收集21对临床样本,利用实时逆转录定量聚合酶链反应(real-time reverse transcription quantitative pol-ymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肿瘤组织及其癌旁对照组织MAMDC2-AS1、miR-197-3p和丝裂原活化蛋白激酶4(mitogen-activated protein kinase 4,MAPK4)的表达情况,并分析其表达的相关性;培养结直肠癌细胞株HCT116细胞,合成MAMDC2-AS1 siRNA和构建表达质粒,转染至HCT116细胞,观察细胞侵袭、迁移能力的改变,同时利用流式细胞术检测细胞凋亡比例的改变;利用RT-qPCR检测转染siRNA和表达质粒后,HCT116细胞MAMDC2-AS1、miR-197-3p和MAPK4表达的改变.结果 与癌旁对照组织比较,肿瘤组织的MAMDC2-AS1表达显著增高,miR-197-3p表达显著降低,MAPK4的表达显著增高,同时MAMDC2-AS1和miR197-3p的表达量呈显著负相关,MAMDC2-AS1与MAPK4的表达呈显著正相关;HCT116细胞转染MAMDC2-AS1 siRNA后,其细胞侵袭和迁移能力显著降低,细胞凋亡比例增高;MAMDC2-AS1和MAPK4的表达显著降低,miR-197-3P的表达显著增加;转染MAMDC2-AS1的表达质粒后则出现相反的结果.结论 lncRNA MAMDC2-AS1具有促癌作用,其作用机制可能为通过竞争性结合miR-197-3p而促进MAPK4的表达.
关键词：长链非编码RNAMAMDC2-AS1结直肠癌细胞侵袭与迁移细胞凋亡
分类号：R735.3+7(消化系肿瘤)
资助基金：广东省自然科学基金(2015A030310021)中央高校基本科研业务费专项基华南理工大学项目(2018MS21)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 517-521,527 )
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