肾素-血管紧张素系统在SARS-CoV-2引起的急性肺损伤中的作用
魏敏1
刘亨晶2
王俊科2
王盼2
于晓辉2
1.730030 甘肃兰州,联勤保障部队940 医院消化内科;兰州大学第二临床医学院2.730030 甘肃兰州,联勤保障部队940 医院消化内科
摘要：2019-12月底,由新型冠状病毒(severe acute re-spiratory syndrome coronavirus 2 ,SARS-CoV-2 )引起的新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019 ,CO-VID-19 )在武汉暴发,截止2020-03 月,疫情已经波及到了包括中国在内的25个国家和地区,给世界公共卫生事业带来了巨大挑战.疫情发生后我国的研究者们立即对该病毒的结构和感染机制进行研究,发现SARS-CoV-2属于巢病毒目、冠状病毒科、β冠状病毒属,是线性单股正链 RNA 病毒,其可通过S蛋白RBD结构域与人体细胞表面的血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme 2 ,ACE2)受体结合而感染肺泡上皮细胞,从而证实 ACE2是病毒入侵人体的关键.与此同时,一系列研究结果提示, ACE2水平的下调,可通过过度活化肾素血管紧张系统(reninangiotensinsystem ,RAS) ,作用于肺脏,导致炎性细胞积聚增加、肺毛细血管通透性增加、肺泡和间质水肿,进而导致急性肺损伤(acute lung injury , ALI)甚至急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory dis-tress syndrome ,ARDS)[1-3].本文将结合近期相关国内外文献阐述RAS在SARS-CoV-2所致ALI中的作用及相关机制,以及靶向 RAS的药物干预在急性肺损伤和COVID-19中的应用前景,为后续的诊疗方案的制定以及以RAS为治疗靶点的新药研发提供理论依据.
关键词：新型冠状病毒肾素-血管紧张素转换酶2肾素血管紧张系统急性肺损伤
分类号：R511(传染病)
资助基金：西北民族大学创新团队项目(31920200014)
论文发表日期：2021-01-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 68-71 )