阻断补体C3a抑制ILC2功能对小鼠哮喘的影响研究
钱振1
辛培源2
华瑞1
李立宏1
付国强1
张海涛3
1.710038陕西西安,空军军医大学第二附属医院(唐都医院)急诊科2.中国人民解放军93721部队医院3.710038陕西西安,空军军医大学第二附属医院(唐都医院)呼吸科
摘要：目的 研究C3a信号在哮喘发病中的作用.方法 采用BALB/c小鼠建立卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的小鼠哮喘模型,腹腔给予C3a受体(C3a receptor,C3aR)拮抗剂后,检测肺组织功能和炎症相关指标的变化.结果 模型组小鼠肺组织气道阻力显著升高,肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中有大量嗜酸性粒细胞浸润,肺组织匀浆中白细胞介素4(interleukin 4,IL-4)、IL-5和IL-13显著升高(P均＜0.05),基质金属蛋白酶2(matrix metallo-proteinase,MMP-2)和MMP-9在肺中表达明显升高(P均＜0.05).应用拮抗剂阻断C3aR信号后,小鼠肺功能显著好转,BALF中嗜酸性粒细胞浸润明显减少,同时肺组织中相关炎症指标显著下降(P均＜0.05),肺组织中2型固有淋巴样细胞(type 2 innate lymphoid cell,ILC2)的细胞因子分泌明显降低(P均＜0.05).结论 补体C3a与哮喘的发病关系密切,且有可能是通过影响ILC2功能发挥作用.
关键词：哮喘C3aC3a受体肺组织2型固有淋巴样细胞
分类号：R562.2+5(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(82103537)陕西省重点研发计划(2016MSZD-S-2-6)
论文发表日期：2022-07-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 499-502,516 )
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