PI3K/Akt信号介导血管生成参与口腔黏膜下纤维化形成的机制研究
刘小溪
殷霄
房博
710003 陕西西安,西安市中心医院口腔科
摘要：目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号探讨口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)血管生成的机制.方法 在C57BL/6J小鼠中建立OSF模型,分为对照组、OSF组、LY2940002组和OSF+LY2940002组,每组12只小鼠.免疫组织化学分析血管生成,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、Van Gieson染色(VG染色)、Masson染色进行组织病理学分析,检测成纤维细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测PI3K/Akt的表达.结果 与对照组相比,OSF组小鼠HE染色主要表现为口腔黏膜上皮萎缩;OSF组VG染色和Masson染色胶原蛋白较多.与对照组和OSF组中、晚期相比,OSF组小鼠早期口腔黏膜下的血管数量在增加.与对照组比较,OSF组小鼠的黏膜下组织血管数量增加(P＜0.05);与OSF组比较,OSF+LY2940002组和LY2940002组小鼠血管数量减少(P均＜0.05).与对照组比较,OSF组小鼠的PI3K/Akt表达水平增加,成纤维细胞迁移和侵袭能力增加(P均＜0.05);与OSF组比较,OSF+LY2940002组小鼠的PI3K/Akt的表达下调,抑制了 OSF细胞的迁移和侵袭能力(P均＜0.05).结论 PI3K/Akt信号可能促进OSF细胞的迁移和侵袭以及口腔黏膜血管生成.
关键词：磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B口腔黏膜下纤维化血管生成
分类号：R781.5(口腔内科学)
资助基金：陕西省卫生健康委员会科研项目(20211522)
论文发表日期：2023-10-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 822-826 )
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