氧化应激与mTOR通路的对话在系统性红斑狼疮发病机制中的研究进展
刘雪晴1
陈利锋2
1.430065 湖北武汉,武汉科技大学医学部医学院2.中部战区总医院风湿免疫科
摘要：系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种致病机制异常复杂的自身免疫性疾病,目前已知与多种免疫细胞和免疫因子的异常激活和相互作用相关,T细胞和B细胞的特异性免疫细胞失调、自身抗体免疫复合物大量累积、免疫细胞促炎因子的浸润均有助于SLE的发展[1].在紫外线、病毒感染和吸烟烟雾等环境因素影响下SLE会发生氧化应激,氧化应激的过度激活会导致免疫系统失调、细胞死亡信号的异常激活、自身抗体产生[2].
关键词：系统性红斑狼疮氧化应激哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路免疫细胞
分类号：R593.24+1(全身性疾病)
资助基金：湖北省自然科学基金(2022CFD020)湖北省医学青年拔尖人才(第一层次)(1371)(1371)中部战区总医院育英计划项目(ZZY202208)
论文发表日期：2024-04-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 358-360,封3 )