萎缩比目鱼肌钾离子通道改变对高频强直收缩疲劳性的作用
冯汉忠
余志斌
1.第四军医大学航空航天生理学教研室,陕西,西安,7100322.第四军医大学航空航天生理学教研室,陕西,西安,710032
摘要：目的探讨萎缩比目鱼肌高频强直收缩疲劳性增加涉及细胞膜离子通道的可能机理.方法建立小鼠尾部悬吊模型模拟失重状态,用离体骨骼肌肌条灌流方法,分别观测在10 mmol/L 钾离子和60 mmol/L 钠离子灌流液灌流下,小鼠比目鱼肌高频强直收缩功能的变化.结果在生理溶液灌流下,悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩的最大张力(Po)与其同步对照组相比,仅有降低趋势;但是,高频强直收缩第33秒收缩张力与最大张力之比(P33/Po)却明显降低.尾部悬吊1周组小鼠比目鱼肌高频强直收缩后恢复时间短于正常对照组.与生理溶液灌流相比,高钾灌流的悬吊1周组与对照组比目鱼肌的Po均明显降低,两组P33/Po也显著降低,即疲劳性增加;低钠灌流的对照组比目鱼肌的P33/Po呈显著性降低,但悬吊组增高.在高钾灌流条件下,对照组比目鱼肌等长收缩的阈刺激电压无明显改变,而悬吊1周组则明显降低;在低钠灌流条件下,对照组和悬吊1周组比目鱼肌等长收缩阈刺激电压均显著增高.结论萎缩比目鱼肌纤维膜上K+通道的改变,可能是引起其高频强直收缩疲劳性增加的主要因素.
关键词：失重模拟尾吊比目鱼肌疲劳性K+通道
分类号：R852.22(航空航天医学)
资助基金：第四军医大学校科研和教改项目(CX02A005)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 329-333 )
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