强骨抗萎方抑制模拟失重肌管细胞萎缩机制的研究
武睿鹏1
王佳平2
李勇枝2
李玉娟1
1.北京理工大学生命学院,北京 1000812.中国航天员科研训练中心,北京 100094
摘要：目的 探讨中药复方强骨抗萎方(QG)对模拟失重效应诱导的小鼠肌管细胞萎缩的保护效果.方法 将诱导分化成功的小鼠肌管细胞(C2C12细胞)分为六组.然后通过三维回转器建立48 h小鼠肌管细胞模拟微重力效应(simulated microgravity effect,SMG)模型(48h-SMG组),其中三组给予2.50、1.25、0.625 mg/mL的QG,一组给予2.70μg/mL阿仑膦酸钠作为阳性对照.通过H2O2、MDA检测试剂盒和TNF-α ELISA试剂盒检测肌管细胞中氧化因子和炎性因子的水平.采用蛋白质印迹法(Western blotting法)检测肌管细胞中NF-κB/IκB蛋白质分解通路和IGF-1/PI3K/Akt蛋白质合成通路的相关蛋白质表达水平,并采用7μmol/L IGF-1抑制剂处理后对IGF1/PI3K/Akt通路进行验证.结果 与对照组相比,48h-SMG组的肌管氧化水平和炎性水平显著上升(P<0.05),IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著上升19.9%±6.1%、189.3%±15.9%、445.0%±46.1%,IκB表达水平显著降低26.5%±0.1%(P<0.05).IGF-1/PI3K/Akt通路中IGF-1、PI3K、p-Akt/Akt和mTOR的水平降低23.6%±0.5%、30.7%±2.7%、13.3%±1.1%、21.0%±1.6%(P<0.05).三个剂量的QG均能降低细胞氧化应激和炎性水平(P<0.05),并激活IGF-1/PI3K/Akt通路,抑制NF-κB/IκB通路蛋白的表达,其中高剂量QG(2.50 mg/mL)使IKK、NF-κB和MURF-1蛋白的表达水平显著降低39.9%±2.4%、48.6%±0.1%、70.0%±2.1%(P<0.05),IGF-1、PI3K和mTOR的表达水平和Akt磷酸化水平显著提高43.1%±1.1%、100.0%±7.7%、71.8%±2.5%、95.2%±12.8%(P<0.05).结论 QG能够通过调控蛋白质合成和分解通路显著抑制模拟微重力效应引起的肌管细胞萎缩.
关键词：模拟失重效应强骨抗萎方C2C12细胞肌管细胞萎缩
资助基金：航天员健康中心重点实验室研究基金(AHCC2021KF004)
论文发表日期：2024-02-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 20-25 )
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