二甲双胍诱导代谢重编程抑制成肌细胞的增殖分化
蒲荣喜1
卜凡2
黄思远1
杨忠1
1.陆军军医大学药学与检验医学系,重庆 4000382.重庆医科大学附属康复医院中医康复科,重庆 400050
摘要：目的 探讨二甲双胍诱导的代谢干预对成肌细胞增殖与分化的影响及机制.方法 实验组以1 mmol/L的二甲双胍处理培养于生长或分化培养基中的C2C12成肌细胞,对照组进行二甲基亚砜(DMSO)处理.于生长培养基中处理48 h,其间每隔12 h收集细胞样本,进行代谢组学分析及蛋白表达、线粒体功能和细胞增殖相关检测;于分化培养基中诱导分化72 h,通过胚胎肌球蛋白重链免疫荧光检测肌管形成.结果 经二甲双胍处理后,细胞内乳酸、丙酮酸、一磷酸腺苷等代谢物表达增加,而三磷酸腺苷与硫胺素焦磷酸等代谢物表达减少;同时,腺苷酸活化蛋白激酶磷酸化水平及相关蛋白表达均显著上调(P<0.05);线粒体生物发生增强,膜电位显著下降(P<0.05);S期细胞比例逐渐增加,EdU阳性细胞比例显著增多(P<0.01),而细胞增殖速度减慢;诱导分化后,成肌细胞融合指数显著降低(P<0.01).结论 二甲双胍诱导成肌细胞代谢重编程并抑制细胞增殖分化,腺苷酸活化蛋白激酶相关信号通路的激活是其重要分子机制.
关键词：成肌细胞能量代谢二甲双胍腺苷酸活化蛋白激酶增殖分化
资助基金：空间站工程航天医学专项(HYZHXM01017)国家自然科学基金(31171148)
论文发表日期：2025-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 214-219 )
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