Id-1介导E2-2对PI3K/Akt信号通路 及内皮祖细胞增长的影响
马阳1
张黎2
夏曦2
王红2
1.650500,昆明医科大学研究生部2.成都军区昆明总医院干部病房
摘要：目的 探讨分化抑制因子1(Id-1)和转录因子E2-2(E2-2)对PI3K/Akt通路的影响情况,并明确其在内皮祖细胞(EPCs)增长中的作用.方法 采用免疫共沉淀检测Id-1及E2-2是否存在相互作用.在EPCs细胞模型中,过表达及干扰Id-1及E2-2,采用CCK-8法检测细胞增长情况,RT-PCR和Western blot技术检测PI3K及Akt表达水平.结果 免疫共沉淀检测发现,Id-1及E2-2之间存在蛋白-蛋白相互作用.过表达Id-1可显著下调E2-2表达水平,上调PI3K/Akt表达水平,细胞增长能力增强;过表达E2-2后PI3K/Akt表达降低,细胞增长减弱;共转染Id-1及E2-2则发现,二者可协同影响PI3K/Akt表达水平.结论 Id-1和E2-2之间存在相互作用,Id-1对PI3K/Akt起促进作用,而E2-2则发挥抑制效应,二者协同调控PI3K/Akt信号通路,进而影响EPCs的增长.
关键词：Id1E2-2细胞增长内皮祖细胞EPCsPI3K/Akt通路
分类号：R364.3(病理学)
资助基金：国家自然科学基金(81270224)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 5-9 )
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