P38MAPK在PTZ致痫大鼠中的激活及丙戊酸钠的干预作用
朱锦莉
锦州市中心医院神经内科,辽宁,锦州,121000
摘要：目的 探讨脑内氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)转氨酶抑制剂丙戊酸钠(Sodium Valproate,简写为SV)对戊四唑(Pentylentetrazol,PTZ)诱导的大鼠癫痫模型的作用.方法 健康SD大鼠38只,随机分为5组,对照组、癫痫组和SV低中高 3个剂量组(5、10、20 mg/kg).观察大鼠腹腔注射PTZ前后癫痫发作的情况,按Racine分级标准记录,同时记录皮层脑电图(ECoG),观察癫痫样放电的潜伏期及1小时内癫痫样放电活动持续时间.应用Western blot电泳分析海马内CA1区P38MAPK及其上游MKK3,下游c-MYC相关蛋白的表达.结果 对照组给PTZ后均出现癫痫发作,程度均为5级,丙戊酸钠组发作程度明显减轻.ECoG潜伏期延长,痫样放电1小时持续时间缩短.同时,与对照组相比,癫痫组和SV 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度升高(P<0.05);与癫痫组相比,SV 3个剂量组大鼠CA1区蛋白表达强度降低(P<0.05).结论 SV对PTZ诱导的癫痫大鼠的发作有明显的对抗作用,对癫痫大鼠海马具有保护作用,其作用与P38MAPK通路相关蛋白的表达相关.
关键词：癫痫丙戊酸钠皮层脑电图
分类号：Q954.67(动物形态学)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 19-22 )
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