ManLAM诱导结核性关节炎FLS细胞中IL-37表达的机制
束振华1
黄震1
吴雨梅2
孙俊生1
武红梅1
1.深圳市龙岗中心医院,广东 深圳,5181162.深圳市龙岗区第三人民医院,广东 深圳,518115
摘要：目的 使用人成纤维样滑膜细胞(FLS细胞)系探究甘露糖修饰的脂阿拉伯甘露聚糖(ManLAM)对人结核性关节炎中白介素-37(IL-37)产生的作用及相关分子机制.方法 从H37RV结核杆菌中提取并纯化ManLAM,提取人FLS细胞中的总RNA,将RNA反转录为cDNA.蛋白质免疫印迹法(Western Blot)对p38丝裂原活化蛋白激酶类/拮抗剂和抑制剂(p38和ERK1/2 MAPKs)进行检测.ELISA法和流式细胞术检测FLS细胞中表达出来的IL-37水平,用以评估ManLAM诱导FLS细胞中IL-37表达的能力以及观察p38和ERK1/2等抑制剂对ManLAM诱导产生的IL-37表达的影响.结果 发现Man-LAM诱导IL-37 mRNA及蛋白表达具有时间和剂量依赖性,然而这种活性几乎可以全部被ERK1/2(U0126)和p38(SB203580)抑制剂所消除.TLR2表达受到干扰后,ERK1/2和p38磷酸化水平也显著下降,同时IL-37的产物也大大减少.但是干扰TLR4对ManLAM诱导IL-37的表达几乎没有影响.结论 ManLAM通过上调TLR2/p38或ERK1/2信号通路来诱导人FLS细胞中IL-37的产生,而且,这为解释ManLAM促进结核杆菌持久性的病理学作用提供了一个重要的依据.
关键词：成纤维样滑膜细胞甘露糖修饰的脂阿拉伯甘露聚糖白细胞介素-37磷酸化
分类号：R593(全身性疾病)
资助基金：深圳市龙岗区科技发展项目(20160606173802570)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 23-27,后插7-后插8 )
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