YAP信号通路在姜黄素诱导HepG2肝癌细胞系凋亡中的作用
于洪丹1
张舒文2
谷学静3
1.锦州医科大学辽宁省糖尿病感知功能障碍重点实验室2.锦州医科大学附属第一医院消化内科3.锦州医科大学人体解剖学教研室,辽宁 锦州121000
摘要：目的 探讨姜黄素对HepG2肝癌细胞系增殖和凋亡的影响及机制.方法 体外培养HepG2肝癌细胞系,加入终浓度5、10、20μg/mL的姜黄素培养细胞24、48 h,观察细胞生长状态,并利用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,选择最佳药物浓度和作用时间,再分为对照组、姜黄素组以及二甲基亚砜(DMSO)组进行实验.利用DCFH-DA荧光染色检测各组细胞ROS水平,通过流式细胞仪分析各组细胞凋亡情况,Western blot检测各组细胞Cleaved caspase-3、细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、Yes相关蛋白(yes-associated protein,YAP)的表达情况.结果 CCK-8试剂盒检测显示,5、10、20μg/mL姜黄素培养细胞24 h,细胞增殖抑制率分别为(15.9±1.3％)、(49.7±1.8)％、(63.7±1.7)％;培养细胞48 h后增殖抑制率分别为(27.2±1.1)％、(63.3±2.0)％、(70.5±2.3)％,本研究选取10μg/mL姜黄素作用48 h进行后续实验.与对照组相比,姜黄素组细胞ROS水平明显增加,凋亡率增加到26.74％,凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3、Cyt C明显上调,YAP蛋白含量显著降低(P<0.05);而DMSO组各项指标均无明显变化(P>0.05).结论 姜黄素能抑制HepG2肝癌细胞系的增殖,诱导凋亡,其机制可能与姜黄素下调YAP表达,进而促进氧化应激有关.
关键词：姜黄素HepG2凋亡Yes相关蛋白氧化应激
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：辽宁省自然科学基金(2019-ZD-0807)
论文发表日期：2020-06-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 13-18 )
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