姜黄素通过HMGB1因子促进HepG2肝癌细胞凋亡
于洪丹1
郁盛雪1
左中夫2
1.锦州医科大学辽宁省糖尿病感知功能障碍重点实验室2.锦州医科大学人体解剖学教研室, 辽宁 锦州121000
摘要：目的 探讨姜黄素通过HMGB1介导的炎症反应对人HepG2肝癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响.方法 选择终浓度为0、5、10、20μg/mL的姜黄素处理人HepG2肝癌细胞48 h.通过CCK-8试剂盒检测HepG2肝癌细胞的增殖情况,划痕实验观察HepG2肝癌细胞的迁移能力,Annexin V-FITC/PI双染法通过流式细胞仪分析HepG2肝癌细胞的凋亡率,Western blot检测凋亡和炎症相关蛋白的表达水平.结果 姜黄素对HepG2肝癌细胞的增殖抑制作用表现为剂量依赖性,48 h姜黄素的半数抑制浓度(IC50)为10μg/mL;HepG2肝癌细胞的迁移能力随姜黄素浓度的增加而明显降低;与对照组(0μg/mL)相比,5μg/mL的姜黄素未能明显诱导HepG2肝癌细胞凋亡(P>0.05),10μg/mL和20μg/mL的姜黄素能显著诱导HepG2肝癌细胞发生凋亡(P<0.05);Western blot结果表明姜黄素上调凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2、p53及p-p53(ser315)的表达,下调炎症相关蛋白HMGB1、IL-6、NF-κB、p-NF-κB(ser536)的表达.结论 本研究表明,姜黄素能抑制人HepG2肝癌细胞的增殖,促进其凋亡的发生,其机制可能与姜黄素抑制促炎因子HMGB1的表达而降低炎症反应,进而诱导HepG2肝癌细胞的凋亡.
关键词：姜黄素HepG2HMGB1凋亡
分类号：R285(中药学)
资助基金：辽宁省自然科学基金(2019-ZD-0807)
论文发表日期：2022-04-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 7-11 )
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