miR-370-3p通过FOXO1/PI3K/AKT通路抑制缺氧/复氧诱导的心肌细胞凋亡
张阳
席彪
庄芹
汪东升
沈美君
李晓红
蚌埠医学院第一附属医院,安徽 蚌埠 233000
摘要：目的 探讨微小RNA(miRNA/miR)-370-3p在缺氧/复氧(H/R)H9C2 心肌细胞凋亡中的调控作用.方法 建立H/R H9C2 心肌细胞模型.正常培养的H9C2 细胞记为对照组,用miR-370-3p模拟物(miR-370-3p mimic)、miR-370-3p模拟物NC(miR-370-3p mimic NC)不同处理方法处理H/R H9C2 心肌细胞.实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative fluorescence of reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测细胞中miR-370-3p的表达水平,蛋白质印迹法(Western Blot)检测细胞中Caspase-3、FOXO1、PI3K、AKT、p-PI3K的表达水平,流式细胞术检测细胞的凋亡.结果 与对照组相比,H/R组心肌细胞中miR-370-3p的表达下降,miR-370-3p的模拟转染明显增加了miR-370-3p的表达水平.H/R明显促进了H9C2 心肌细胞的凋亡,转染miR-370-3p模拟物可明显减轻H9C2 心肌细胞的凋亡.H/R处理后,凋亡蛋白caspase-3 的水平升高,FOXO1 的表达明显增加,p-AKT和p-PI3K的表达明显减少.转染miR-370-3p后,caspase-3 与FOXO1 的表达明显减少,p-AKT 和 p-PI3K 的表达明显增高.结论 miR-370-3p 可能通过调控FOXO1/PI3K/AKT的表达抑制H/R诱导的H9C2 心肌细胞的凋亡,为改善心肌I/R损伤提供一个新的治疗目标.
关键词：microRNA-370-3pFOXO1/PI3K/AKT心肌细胞缺氧/复氧凋亡
分类号：R541.6(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：蚌埠医学院自然科学重点项目(2021byzd180)
论文发表日期：2023-06-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 6-10 )
英文信息