黄芪甲苷对血管性痴呆大鼠的保护作用及机制探讨
杨文强
卢金莹
于露
王高
杨菁
锦州医科大学生命科学研究院公共实验平台, 辽宁 锦州 121000
摘要：目的 探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AST)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的保护作用及其机制.方法 50 只雄性SD大鼠随机分为假手术组、VD模型组、AST组(5、15、45 mg/kg).采用腹腔注射硝普钠降压后立即夹闭双侧颈总动脉10 min、随后再通10 min、再夹闭10 min的方式制备VD模型.AST组于缺血前12、2 h2 次灌胃AST,各组剂量分别为5、15、45 mg/kg.于术后第7 天开始进行水迷宫实验测定大鼠学习记忆能力.水迷宫实验结束后取大鼠海马测试;HPLC法测定海马还原型谷胱甘肽含量;免疫组化法观察海马CA1 区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达;Western Blot方法检测磷酸化NF-κB P65(p-NF-κB P65)蛋白的含量变化;ELISA法检测海马组织中IL-1β、TNF-α含量.结果 与假手术组相比较,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,脑海马组织中GSH含量降低,GFAP与p-NF-κB P65 表达增加(P<0.01).与模型组相比,AST各组学习记忆能力明显提高,海马组织中GSH含量增加(P<0.01),GFAP和p-NF-κB P65 表达下降(P<0.01).结论 AST对大鼠VD具有保护作用,其作用机制可能与增加大鼠海马组织中的GSH含量,提高了大鼠抗氧化能力,抑制星形胶质细胞的过度活化,进而抑制NF-κB途径的异常激活,减少炎症细胞因子IL-1β和TNF-α表达有关.
关键词：黄芪甲苷血管性痴呆NF-κBGSH星形胶质细胞
分类号：R964(药理学)
资助基金：辽宁省教育厅面上项目(2021LJKZ0823)大学生创新训练项目(202010160126)
论文发表日期：2023-08-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 12-16 )
英文信息