白藜芦醇通过激活p53/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡减少脑缺血再灌注损伤
张洺源
翟旭
锦州医科大学附属第一医院,辽宁 锦州 121000
摘要：目的 探讨白藜芦醇对脑缺血再灌注后铁死亡的抑制作用及其机制.方法 250～280 g的SPF级SD雄性大鼠63 只,随机分为假手术组、脑缺血再灌注组(MCAO/R)组、白藜芦醇组.利用线栓法建立大鼠疾病模型.给药组剂量为30 mg/kg.给药28d后应用Zea-longa评分评估大鼠神经功能.给药 24h取材大鼠脑组织,通过称重法评估脑水肿情况,应用免疫荧光染色检测谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4),长链脂酰辅酶A合成酶 4(long chain lipoyl coenzyme A synthetase 4,ACSL4).试剂盒检测各组脑组织中Fe2+、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、超氧化物歧化酶(super-oxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平.利用蛋白免疫印记(Western Blot)对不同组别的大鼠脑组织中p53、SLC7A11 以及GPX4 蛋白表达进行检测.结果 与损伤组相比,白藜芦醇治疗组Zea-longa评分和脑组织水含量、Fe2+、MDA明显降低,GSH、SOD表达明显增加;免疫荧光染色结果显示,GPX4 表达明显增强、ACSL4 表达降低.WB通路蛋白结果显示,白藜芦醇治疗组P53 表达降低,SLC7A11 表达升高.结论 白藜芦醇通过调控p53/SLC7A11/GPX4 信号通路抑制MCAO/R大鼠铁死亡,进而促进缺血再灌注大鼠神经功能恢复.
关键词：白藜芦醇缺血再灌注铁死亡p53/SLC7A11/GPX4信号通路
分类号：R285.5(中药学)
论文发表日期：2024-08-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 31-35 )
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