安五脂素通过调控氧化应激减轻神经元损伤的作用与机制
陈雪松
史晓静
锦州医科大学附属第一医院,辽宁锦州 121000
摘要：目的 探讨安五脂素(macelignan,MLN)对过氧化氢(H2O2)诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)神经元细胞氧化应激损伤的保护作用机制.方法 PC12细胞氧化应激模型是用H2O2诱导产生.细胞分为Control组、H2O2组(150 μmol/L)和 H2O2+MLN 组(10 μmol/L).细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK8)用于确定 H2O2造模浓度和最佳给药浓度,并用于检测MLN毒性.丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达水平通过试剂盒检测.DCFH-DA试剂盒用于检测各组活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平.线粒体膜电位试剂盒JC-1检测各组线粒体膜电位情况.免疫荧光用于检测凋亡因子Cleaved-capase3.Western Blot法用来完成各组Cleaved-capase3、B淋巴细胞瘤-2(B lymphoma-2,Bcl-2)和 Bcl-2 相关 x 蛋白(Bcl-2 related x protein,Bax)表达水平检测.结果 CCK8 结果显示,H2O2诱导浓度为150 μmol/L,MLN的最佳给药浓度是10 μmol/L,并且该浓度对于细胞没有毒性作用.与Control组相比,H2O2组氧化应激因子MDA水平较Control组增加,SOD、GSH-Px、CAT水平下降.与H2O2组相比,MLN治疗组MDA水平有所下降,SOD、GSH-Px、CAT水平均有所上升.ROS试剂盒检测结果表明,H2O2组ROS在细胞内存在过量堆积的现象.而MLN治疗之后,细胞内ROS水平明显降低.JC-1结果显示H2O2组线粒体膜电位比Control低,MLN介入治疗后,线粒体膜电位有升高的趋势.免疫荧光结果显示,H2O2组Cleaved-capase3荧光强度明显大于MLN治疗组.Western Blot结果显示,H2O2处理组Cleaved-capase3、Bax蛋白水平增加,Bcl-2蛋白水平有所下降.MLN治疗之后,Cleaved-capase3、Bax蛋白水平降低,而Bcl-2蛋白水平增加,且均具有统计学差异性(P＜0.05).结论 MLN通过调节细胞氧化应激进而抑制凋亡,减轻H2O2诱导的PC12细胞神经元损伤.
关键词：安五脂素神经元氧化应激凋亡
分类号：R285.5(中药学)
论文发表日期：2025-08-30
在线出版日期：2025-10-17（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 25-30 )
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