心肌缺血再灌注损伤中核因子-κB活性的变化
杨改生1
张国荣1
张晋东1
姜桢2
1.空军总医院麻醉科,北京,1000362.复旦大学附属中山医院麻醉科,上海,200032
摘要：目的观察心肌缺血再灌注时心肌细胞核因子-κB(NF-κB)活性的变化以及甲基强的松龙对心肌缺血再灌注损伤的影响.方法健康家犬12只,随机分为甲基强的松龙组(M组,n=6)和对照组(C组,n=6),两组动物均在全麻和机械通气下开胸建立心肺转流(CPB),冠脉灌注冷晶体停搏液使心电静止,主动脉阻断120 min后开放进行心脏复苏,循环稳定后停止CPB,继续观察至开放90 min;M组在麻醉后经静脉给予甲基强的松龙5 mg/kg,其余同对照组.CPB前(T0)、主动脉开放前(T1)、开放后30 min(T2)、90 min(T3)各时间点分别采取动脉血和右室前壁心肌组织,用125I标记的放免试剂盒测定细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8)的含量,用Western blot测定心肌组织NF-κB P65的活性及其病理学改变.结果两组动物T1、T2、T3各时点TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平和NF-κB活性均较T0显著升高(P＜0.01),并且T1、T2、T3各时点M组较C组显著降低(P＜0.01).病理显示两组在T1、T2、T3各时点心肌组织中性粒细胞浸润增加,且T2、T3较T1时更明显;T1、T2、T3各时点M组较C组显著减轻.结论CPB可引起心肌细胞的NF-κB活化和细胞因子显著增加,产生心肌损伤,甲基强的松龙可抑制NF-κB的活性和减少细胞因子的释放,减轻心肌缺血再灌注损伤.
关键词：心肺转流术/副作用心肌缺血心肌再灌注损伤/预防和控制甲泼尼龙/治疗应用
分类号：R341.31(基础医学)R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)R654.2(外科学各论)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 80-82 )
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