Smad基因异常表达在银屑病发病机制中的临床意义
翟慧娟1
杨廷桐2
李秀杰3
1.新乡医学院第三附属医院皮肤性病科,新乡市,4530032.新乡医学院病理教研室,新乡市,4530033.新乡医学院诊断学实验室,新乡市,453003
摘要：目的 探讨银屑病皮损中Smad3、 Smad4和Smad7的表达特点及其意义,进一步探讨TGF-β信号转导途径异常引起银屑病表皮过度增殖形成的机制. 方法 应用反转录(RT)聚合酶链式反应(Real time PCR) 和免疫组织化学(IHC)技术分别检测银屑病皮损区与正常皮肤中Smad3、Smad4和Smad7的mRNA与蛋白表达水平. 结果 RT-PCR和IHC分析显示,银屑病皮损区Smad3和Smad4表达水平较对照正常皮肤显著下降,而Smad7的表达水平较对照正常皮肤显著升高.(P＜0.01) 结论 银屑病皮损表皮中TGF-β受体、活化Smad3和共有Smad4的表达下调,抑制性基因Smad7表达上调导致了TGF-β信号转导障碍,从而导致表皮角质形成细胞失去抑制作用,增殖活跃,加速其病理改变的形成.
关键词：银屑病/代谢DNA结合蛋白质类
分类号：R785.63(口腔科学)
论文发表日期：2010-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 42-44,47,封3 )
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