PM2.5对哮喘小鼠气道重塑的作用机制研究
李章紊1
高洁2
刘健玲1
王爱利2
李中鹏2
吴健1
1.510006 广州,华南理工大学医学院;510080 广州,南方医科大学附属广东省人民医院广东省医学科学院老年呼吸二科2.510080 广州,南方医科大学附属广东省人民医院广东省医学科学院老年呼吸二科
摘要：目的 探讨PM2.5对卵清蛋白(OVA)诱导的哮喘小鼠气道重塑的影响,并分析其潜在机制.方法 将36 只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、哮喘+ PM2.5 组,每组 12 只.哮喘组、哮喘+ PM2.5 组于第 1、7、14 天腹腔注射OVA致敏,第21～27 天连续进行1%OVA雾化激发,每次30 min,共7 次.其中哮喘+ PM2.5组每次于OVA激发前30 min给予100 μg PM2.5 混悬液滴鼻干预.对照组用生理盐水处理.3 组均在末次激发24h后进行气道阻力检测,处死动物后收集小鼠肺泡灌洗液(BALF)及肺组织标本.通过HE、PAS和Masson染色分别评估小鼠肺部炎症、杯状细胞增生和胶原纤维沉积情况,免疫组织化学法检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;通过ELISA法检测小鼠BALF中白细胞介素-4(IL-4)和IL-5 水平;通过Western blot法检测小鼠肺组织p38 丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白表达.结果 与哮喘组比较,哮喘+ PM2.5 组气道阻力及炎症评分升高,杯状细胞增多,胶原纤维增生明显,BALF中IL-4、IL-5 水平也显著增高(P＜0.05).与哮喘组比较,哮喘+ PM2.5组肺组织中转化生长因子-β1(1.25±0.17 vs 0.87±0.25)、p-p38 MAPK/p38 MAPK(1.24±0.24 vs 0.74±0.19)、p-NF-κB p65/NF-κB p65(1.02±0.14 vs 0.70±0.10)蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论 PM2.5 可通过激活p38 MAPK/NF-κB信号通路加重哮喘小鼠的气道重塑.
关键词：PM2.5哮喘气道重塑p38丝裂原活化蛋白激酶类核因子-κB杯状细胞白细胞介素-4小鼠BALB/c
分类号：R-332(实验医学、医学实验)R562.25(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：国家自然科学基金(81970012)
论文发表日期：2023-07-22
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 32-37 )
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