木黄酮作用于K562细胞机制的初步研究
支雅军
张日
朱子玲
1.苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所2.苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所3.苏州大学附属第一医院江苏省血液研究所
摘要：目的:探讨酪氨酸激酶抑制剂木黄酮(Genistein)作用于慢性粒细胞性白血病(CML)的机制.方法:通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、半固体集落培养及DNA凝胶电泳和流式细胞术,观察木黄酮对K562细胞生长的影响.结果:(1)经≥5mg/L木黄酮处理2d的K562细胞,增殖抑制率达到50%以上,且与作用剂量和时间呈正相关;形态渐趋向凋亡但体积涨大;(2)K562细胞集落抑制达50%时的木黄酮浓度为10mg/L,也与时间和剂量呈正相关;(3)K562细胞经10mg/L木黄酮处理4d,DNA凝胶电泳可见清晰的梯状条带;(4)K562细胞分别经2.5mg/L、5mg/L和10mg/L木黄酮处理1d和2d后,流式细胞术检测细胞凋亡率分别为0.62%、1.64%、2.71%和0.68%、4.09%、8.4%;2d后G2期细胞分别占总细胞数的17%、34.5%和79.5%,而G1期和S期细胞逐渐明显减少.结论:木黄酮对K562细胞具有显著的抑制增殖作用,其机制与诱导凋亡有关.
关键词：木黄酮K562细胞机制
分类号：R73(肿瘤学)
资助基金：苏州大学校科研和教改项目(HY007)
论文发表日期：2001-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 203-205 )
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