三氧化二砷对人肾癌RCC-WCS细胞的作用及其机制研究
李艳芬
屈凤莲
万云霞
马建辉
李秀琴
石卫
1.100021,北京,中国医学科学院肿瘤医院生物治疗协作组2.100021,北京,中国医学科学院肿瘤医院生物治疗协作组3.100021,北京,中国医学科学院肿瘤医院生物治疗协作组4.100021,北京,中国医学科学院肿瘤医院生物治疗协作组5.100021,北京,中国医学科学院肿瘤医院生物治疗协作组6.100021,北京,中国医学科学院肿瘤医院生物治疗协作组
摘要：目的:观察三氧化二砷(Arsenic trioxide, As2O3)对人肾癌细胞系RCC-WCS细胞生长的抑制作用,并初步探讨其作用机制.方法:采用MTT法检测As2O3对肾癌细胞生长的抑制作用,用流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡,用RT-PCR法检测c-myc和bc1-2mRNA表达的变化.结果:As2O3以浓度依赖方式抑制RCC-WCS细胞的体外生长,在浓度为0.5、1.0、2.0和4.0 μmol/L作用96 h时,As2O3对RCC-WCS细胞的抑制率分别为27.60%、30.09%、41.03%和50.77%;与未经As2O3处理的RCC-WCS细胞相比,均有显著性差异(P＜0.01).As2O3作用后的RCC-WCS细胞,G2/M期细胞从7.3%上升到16.6%,同时出现13.7%的凋亡峰.As2O3可以诱导c-myc mRNA表达水平的下降,但bc1-2的表达无明显变化.结论:As2O3在相当于临床应用的浓度可抑制RCC-WCS细胞生长,使细胞阻滞在G2/M期,并诱导细胞凋亡.这种抑制作用机制之一可能是诱导c-myc基因表达水平的下降.
关键词：肾癌RCC-WCS细胞系三氧化二砷凋亡细胞阻滞
分类号：R730.53(一般性问题)R737.11(泌尿生殖器肿瘤)
论文发表日期：2004-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 232-234 )
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