p53基因及CAR受体对ONYX-015肿瘤杀伤作用的影响
陈洁1
达万明2
钱其军3
苏长青3
崔贞福3
1.西安解放军第四军医大学2.北京,解放军总医院血液科,博士生导师,1008533.上海第二军医大学东方肝胆外科医院,200438
摘要：目的:利用肿瘤特异性增殖型腺病毒ONYX-015分别感染具有柯萨奇病毒和腺病毒联合受体(CAR)水平正常、p53正常或突变的,以及CAR水平低下、p53突变的肿瘤细胞株,研究ONYX-015对这些肿瘤细胞的特异性增殖及杀伤能力.方法:以正常的肝细胞株L02作为对照,用细胞病变效应(CPE)实验观察ONYX-015对细胞的选择性杀伤效应;病毒增殖实验检测野生型腺病毒(Ad5)、ONYX-015在多种肿瘤细胞中的增殖能力.结果:ONYX-015对正常的肝细胞L02无杀伤性,但能够有效地杀伤p53突变的肝癌细胞Hep3B、p53正常的肝癌细胞HepG2及肺癌细胞A549,不能杀伤p53突变的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231.在CAR受体水平正常的癌细胞株Hep3B、HepG2和A549中,Ad5和ONYX-015均可增殖.在CAR受体水平低下、p53突变的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,两种病毒均不增殖.结论:CAR受体对ONYX-015的增殖力起着至关重要的作用.在CAR受体水平正常的前提下,无论肿瘤细胞的p53基因正常与否,ONYX-015均可以有效增殖并杀伤细胞;相反,如果CAR受体水平低下,即使该种肿瘤细胞p53基因突变,ONYX-015在该细胞中的增殖力也会受到限制.ONYX-015不杀伤CAR受体及p53基因均正常的正常肝细胞.
关键词：肿瘤特异性增殖病毒ONYX-015p53基因柯萨奇病毒和腺病毒联合受体(CAR)
分类号：R730.51(一般性问题)
资助基金：国家自然科学基金(30120160823)
论文发表日期：2005-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 113-116 )
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