蛋白激酶C调控大肠癌HT-29细胞粘附、侵袭能力的研究
陈宏1
陈宇英2
林旭1
李荣清1
张振书3
周殿元3
1.650032 昆明 成都军区昆明总医院肿瘤科2.650032 成都军区昆明总医院呼吸科3.510515 南方医科大学附属南方医院消化科
摘要：目的:探讨蛋白激酶C(Protein Kinase C,PKC)对大肠癌HT-29细胞体外粘附、侵袭能力的调控作用.方法:采用体外细胞培养的方法,通过PKC激动剂佛波酯PMA和抑制剂Staurosporine(SP)对大肠癌HT-29细胞粘附人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)能力、侵袭血管小块的形态学和侵袭人羊膜能力影响的研究,探讨PKC对HT-29细胞体外粘附、侵袭能力的调控作用.结果:采用3H-TdR标记的同位素液闪测定发现,PMA不同浓度处理HT-29细胞可使其粘附HUVECs的能力增强,在一定浓度范围内,随着PMA浓度的增加,粘附作用也逐渐增强,SP可拮抗HT-29细胞粘附HUVECs的作用.侵袭血管小块的扫描电镜观察发现,PMA处理细胞后,细胞侵袭血管的能力增强,细胞伸出伪足,向血管内侵袭,而SP可拮抗PMA作用,细胞侵袭性下降.PMA可显著增强HT-29细胞侵袭人羊膜的能力,100nmol/L PMA诱导4h,可使HT-29细胞在体外获得最大的侵袭羊膜的能力,而SP则可拮抗PMA的这种诱导作用.结论:PKC对HT-29细胞体外粘附、侵袭能力存在调控作用,PKC的激活使HT-29细胞粘附性、侵袭性增强,而PKC的抑制使HT-29细胞粘附性、侵袭性下降.
关键词：蛋白激酶CHT-29细胞粘附侵袭血管膜侵袭培养系统
分类号：R735.3+4(消化系肿瘤)R730.45(一般性问题)
论文发表日期：2006-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 653-656 )
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