E1B55kDa缺失的增殖腺病毒抗肿瘤效果差异及其分子机制
王伟国1
苏长青2
马炬明1
施建国1
胡慧珍1
李林芳2
姜梨华2
钱其军2
1.解放军第117医院内科,杭州,3100042.上海第二军医大学东方肝胆外科医院病毒与基因研究室,200438
摘要：目的:观察E1B55kDa缺失的增殖腺病毒CNHK200和CNHK200-hA对A549肺癌和MBD-231乳腺癌动物模型的抗肿瘤效果,结合研究肿瘤细胞柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)的表达状态,分析腺病毒抗肿瘤效果的差别及其分子机制.方法:建立A549肺癌和MBD-231乳腺癌裸鼠模型,给予病毒总剂量1×109 pfu的CNHK200和CNHK200-hA治疗.观察期结束,取肿瘤标本进行柯萨奇病毒-腺病毒受体(CAR)和腺病毒壳蛋白Hexon的免疫组化定位.结果:在CAR水平高表达的A549细胞内,CNHK200-hA和CNHK200均可以有效增殖并杀伤肿瘤细胞,产生明显的疗效.相反,在CAR水平低下的MBD-231细胞内,CNHK200-hA和CNHK200没有增殖复制能力,CNHK200几乎没有任何治疗效果,CNHK200-hA的治疗效果仅由Angiostatin基因表达所产生.结论:CAR在E1B55kDa缺失的增殖腺病毒的感染和增殖过程中起着至关重要的作用,肿瘤细胞CAR表达低下可以影响腺病毒载体的感染力和增殖力,从而降低用腺病毒进行肿瘤基因治疗的疗效.
关键词：增殖腺病毒肿瘤模型柯萨奇病毒-腺病毒受体基因治疗
分类号：R730.45(一般性问题)
资助基金：国家自然科学基金(30120160823)国家高技术研究发展计划（863计划）(2001AA217031)
论文发表日期：2007-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 801-804 )
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