阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的分子机制探讨
王甦
刘云鹏
候科佐
罗颖
刘世洲
王妍
1.中国医科大学第一附属医院肿瘤内科,沈阳,1100012.中国医科大学第一附属医院肿瘤内科,沈阳,1100013.中国医科大学第一附属医院肿瘤内科,沈阳,1100014.中国医科大学第一附属医院肿瘤内科,沈阳,1100015.中国医科大学第一附属医院肿瘤内科,沈阳,1100016.中国医科大学第一附属医院肿瘤内科,沈阳,110001
摘要：目的:探讨阿糖胞苷(Ara-C)诱导HL-60细胞凋亡的分子机制.方法:采用苔盼蓝拒染法检测细胞活力,MTT法测定细胞生长抑制率;形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot方法检测Bcl-2和caspase-3及其裂解片段的蛋白表达.结果:1～100μM Ara-C以时间和剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,诱导细胞凋亡,并下调Bcl-2蛋白表达,激活caspase-3.同时加入MEK抑制剂PD98059明显增加Ara-C的细胞毒作用和对caspase-3的激活作用,且这种作用可被P38MAPK抑制剂SB203580拮抗;PD98059和SB203580二者均未影响Ara-C对Bcl-2蛋白的下调作用 .JNK抑制剂SP600125对Ara-C的上述作用无明显影响.结论:Ara-C以时间和剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖,并诱导细胞凋亡,同时下调Bcl-2蛋白表达,激活caspase-3;MEK抑制剂正性调节Ara-C的细胞毒作用,P38MAPK抑制剂负性调节Ara-C的细胞毒作用,二者可能是在caspase-3水平而未改变Bcl-2水平来发挥作用的.
关键词：MAPK抑制剂阿糖胞苷Bcl-2caspase-3凋亡
分类号：R730.53(一般性问题)
资助基金：辽宁省科技攻关计划(2004225004-11)
论文发表日期：2008-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 197-200 )
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