胃癌细胞p16和CDK4的表达及调控的分子机制
马炬明
王伟国
胡慧珍
施正杰
1.解放军第117医院消化科,杭州,3100042.解放军第117医院消化科,杭州,3100043.解放军第117医院消化科,杭州,3100044.解放军第117医院消化科,杭州,310004
摘要：目的 通过腺病毒携带p16基因感染胃癌细胞,研究p16功能恢复对CDK4表达的调节作用.方法 构建携带p16基因的重组腺病毒AdCMV-p16感染胃癌细胞系.Western blotting检测p16和CDK4的表达,MTT法检测癌细胞的增殖活性,DAPI染色计数癌细胞的凋亡比例.结果 胃癌细胞感染腺病毒载体AdCMV-p16后获得p16表达,对细胞整体CDK4表达无影响,但可明显降低细胞核CDK4的表达量;AdCMV-p16感染后引起癌细胞增殖活性下降,当感染复数(MOI)为1、10、20时,细胞存活率已经分别低于50%、20%和5%;p16表达可诱导癌细胞凋亡,细胞凋亡率达(13.86±4.65)%.结论 p16功能恢复后核CDK4含量减少,可能是诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡、抑制癌细胞生长的主要分子机制.
关键词：p16基因CDK4基因细胞周期细胞凋亡胃癌
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：浙江省科技计划资助项目(2006C30021)
论文发表日期：2011-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：3( 102-104 )
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