COX-2通过NF-κB通路上调胃癌细胞P-gp表达的实验研究
陈玉
顾康生
1.230022合肥,安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科2.230022合肥,安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科
摘要：目的 探讨紫杉醇(TAX)作用下环氧化酶-2(COX-2)诱导胃癌细胞株SGC-7901多药耐药P蛋白(P-gp)表达可能的信号通路.方法 MTT法检测TAX、COX-2抑制剂NS-398和核因子-κB(NF-κB)信号通路抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)不同剂量对胃腺癌细胞株SGC-7901生长的影响；Western blotting检测TAX作用于SGC-7901细胞株以及联合NS-398、PDTC对COX-2、NF-κB p65和P-gp表达的影响.结果 TAX、NS-398和PDTC均对胃癌细胞株SGC-7901的生长具有细胞毒作用,并呈剂量依赖性.TAX(0.1、0.3、0.5μmol/L)可诱导COX-2、p65和P-gp表达,随剂量增加,3种蛋白表达显著增加；与NS-398(5、10μmol/L)联用时,随剂量增加和时间延长,3种蛋白表达减少；与PDTC(0.2μmol/L)联用时,随作用时间延长,p65和P-gp表达减少.结论 在TAX作用下,COX-2可能通过激活NF-KB通路而引起胃癌SGC-7901细胞株P-gp表达增加.
关键词：环氧化酶-2P-gpNF-κB紫杉醇胃腺癌SGC-7901细胞株
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 582-586 )
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