新藤黄酸抑制人乳腺癌细胞株MCF-7增殖的实验研究
陆彬彬1
刘新姿1
王娟1
周晶1
王继荣1
沈群2
王科明1
1.210011,南京 南京医科大学第二附属医院肿瘤科2.210009,江苏省中医院血液科
摘要：目的 探讨新藤黄酸对人乳腺癌细胞株MCF-7的增殖抑制情况及其作用机制.方法 0.5 ～ 20μg/ml新藤黄酸处理MCF-7细胞72h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测MCF3细胞增殖抑制率;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染色检测细胞凋亡率;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体跨膜电位变化;Western blotting检测Fas、FasL、caspase-3、caspase-8、caspase-9、Bax和Bcl-2蛋白表达水平.结果 0.5～20μg/ml新藤黄酸均能够抑制MCF-7细胞增殖,且增殖抑制作用呈浓度依赖,半数抑制浓度(IC50)为1.763 μg/ml.0.5～3.0μ∥ml新藤黄酸即可诱导MCF-7细胞凋亡,凋亡作用呈时间和浓度依赖.0.5μ∥ml新藤黄酸处理MCF-7细胞48h后早期凋亡率为3.7％,总凋亡率为7.2％,72h早期凋亡率为6.7％,总凋亡率为13.7％;3μg/ml新藤黄酸48h后早期凋亡率为69.5％,总凋亡率为71.7％,72h早期凋亡率为76.9％,总凋亡率为81.5％.0.5、1.0、1.5μg/ml新藤黄酸导致线粒体跨膜电位下降的细胞比例升高,促凋亡相关蛋白FasL、caspase-3、caspase-8 、caspase-9表达水平呈浓度依赖性上升,Fas和Bax蛋白表达水平变化不大,抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平则呈浓度依赖性下降.结论 新藤黄酸通过诱导人乳腺癌细胞株MCF-7凋亡,抑制细胞增殖,其诱导凋亡的分子机制与死亡受体及线粒体凋亡途径密切相关.
关键词：新藤黄酸乳腺肿瘤MCF-7细胞细胞凋亡
分类号：R737.9(泌尿生殖器肿瘤)
资助基金：江苏省自然科学基金(RK2010591)南京医科大学第二附属医院青年科技启动项目(QN200915)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 691-694 )
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