PI3K/Akt/mTOR在表阿霉素抑制Jurkat细胞增殖和诱导凋亡中的作用
赵陈琛
顾康生
1.230022合肥,安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科2.230022合肥,安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科
摘要：目的 探讨PI3 K/Akt/mTOR信号通路在表阿霉素抑制人T细胞淋巴瘤细胞株Jurkat细胞增殖和诱导凋亡中的作用.方法 用0、1.25、2.5、5 、10μmol/L表阿霉素和0、0.25、0.5、1 、2μmol/L PI3K/nTOR双重抑制剂(NVP-BEZ235)对Jurkat细胞作用48h后,CCK-8试剂盒检测Jurkat细胞株增殖抑制情况；采用Annexin V/PE双染法流式细胞术检测上述药物作用Jurkat细胞48h的凋亡率以及5μmol/L表阿霉素和2μmol/L NVP-BEZ235单独及联合作用Jurkat细胞0、12、24、36、48h的凋亡率；Western blotting法检测5 、10μmol/L的表阿霉素作用Jurkat细胞0、6、12、24、48h,以及5μmol/L表阿霉素与2μmol/LNVP-BEZ235单独及联合作用Jurkat细胞24、48h的PI3K/Akt/mTOR信号通路中Akt、mTOR、p70s6k等表达变化.结果 表阿霉素能够抑制Jurkat细胞增殖并诱导其凋亡,且凋亡作用呈浓度依赖性,5 μmol/L表阿霉素作用Jurkat细胞48h的凋亡率为57.72％.在表阿霉素诱导Jurkat细胞凋亡过程中伴随Akt、mTOR、p70s6k的表达变化,NVP-BEZ235能够降低Jurkat细胞Akt、p70s6k的磷酸化水平,显著提高表阿霉素诱导Jurkat细胞凋亡的作用,5μmol/L表阿霉素和2μmol/L NVP-BEZ235联合作用Jurkat细胞48h的凋亡率达78.31％,明显高于5μmol/L表阿霉素的57.72％.结论 表阿霉素抑制Jurkat细胞增殖和诱导凋亡与PI3 K/Akt/mTOR信号通路有关,当该通路抑制剂与表阿霉素联用时,Jurkat细胞对于表阿霉素敏感性有一定程度的提高.
关键词：表阿霉素NVP-BEZ235Jurkat细胞株细胞凋亡
分类号：R733(造血器及淋巴系肿瘤)
论文发表日期：2012-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 780-784 )
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