miR-203下调Bmi-1基因对肺腺癌细胞侵袭转移的影响
徐磊
蒋峰
杨欣
笪良山
钱亦淳
王洁
尹荣
许林
1.210009 南京 南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科; 江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室2.210009 南京 南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科; 江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室3.210009 南京 南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科; 江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室4.210009 南京 南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科; 江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室5.210009 南京 南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科; 江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室6.210009 南京 南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科; 江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室7.210009 南京 南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科; 江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室8.210009 南京 南京医科大学附属江苏省肿瘤医院胸外科; 江苏省恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室
摘要：目的：探讨miR-203在肺腺癌中的表达，并分析其与肺腺癌细胞侵袭转移的关系及其分子机制。方法实时定量PCR检测40例肺腺癌患者肿瘤组织中miR-203的相对表达水平及其与临床病理特征之间的关系；实时定量PCR检测H1650、A549、H1975、SPC-A-1肺腺癌细胞株中miR-203表达水平；生物信息学软件预测miR-203潜在的靶基因；脂质体2000介导miR-203模拟物、Bmi-1基因或Bmi-1 siRNA转染H1975细胞株；Western blotting检测Bmi-1蛋白水平；双荧光素酶报告基因验证miR-203是否作用于Bmi-1 mRNA的3’ UTR区预测靶位；Transwell小室侵袭实验检测H1975细胞株的侵袭转移能力。结果40例肺腺癌组织中miR-203的相对表达量为0?065±0?013；肺腺癌miR-203表达与淋巴结转移有关，而与其他临床病理参数均无关；miR-203在肺腺癌细胞株H1650、A549、H1975、SPC-A-1中的相对表达量分别为0?280±0?102、0?308±0?168、0?167±0?073和0?287±0?096。生物信息学软件预测Bmi-1是miR-203的潜在靶基因；过表达miR-203可明显降低Bmi-1蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因检测证明miR-203可作用于Bmi-1基因mRNA的3’ UTR区预测靶位。过表达miR-203＋Bmi-1 siRNA可显著抑制肺腺癌细胞株H1975的侵袭迁移能力；在miR-203过表达的H1975细胞株中同时过表达Bmi-1可恢复其侵袭能力。结论 miR-203可通过下调Bmi-1基因表达抑制H1975肺腺癌细胞株的侵袭转移，是一种潜在抑制转移的miRNA分子。
关键词：miR-203肺肿瘤Bmi-1转移侵袭
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：江苏省自然科学基金(BK2010589)江苏省自然科学基金(BK2011857)江苏省"六大人才高峰"高层次人才项目(10-D-078)国家自然科学基金(81201830)国家自然科学基金(81372321)江苏省科技厅临床科技专项(BL2012030)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 289-293 )
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