长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌迁移和侵袭能力的影响
林梦洁1
陈志强1
尹凌帝1
孙倩1
刘博巽1
孙明2
德伟2
刘志军2
1.210029,南京 南京医科大学第一临床医学院临床医学系2.210029 南京 南京医科大学第一临床医学院临床医学系; 210029 南京医科大学生物化学与分子生物学系
摘要：目的：探讨长链非编码RNA HOTAIR在非小细胞肺癌（ NSCLC）组织及4株细胞系（ A549、SPC-A1、SK-MES-1和16HBE）中的表达，并分析其对细胞侵袭和迁移能力的影响。方法通过定量反转录PCR（ qRT-PCR）检测HOTAIR在38例NSCLC组织及4株细胞系中的表达水平，并进一步利用过表达和RNA干扰技术探讨HOTAIR的生物学功能。通过分别转染pcDNA-HOTAIR或si-HOTAIR来上调或下调HOTAIR的表达，以空载体（ pcDNA3?1-NC）和阴性对照（ si-NC）作为对照组，用qRT-PCR检测转染效率。用MTT法和Transwell法评估异常表达的HOTAIR对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果38例NSCLC组织中HOTAIR相对表达水平为24?48±59?55。与正常支气管上皮细胞系16HBE相比，HOTAIR在SPC-A1和SK-MES-1细胞中相对高表达，而在A549细胞中相对低表达。转染HOTAIR siRNA 48h后，A549和SPC-A1细胞中HO-TAIR表达下调；转染pcDNA3?1-HOTAIR 48h后，A549细胞中HOTAIR表达上调。 MTT实验显示，通过RNAi技术来抑制HO-TAIR的表达，对NSCLC细胞的增殖能力无明显影响。 Transwell实验显示，通过转染si-HOTAIR来下调HOTAIR表达可抑制癌细胞的迁移和侵袭（ P＜0?05）；相反，过表达HOTAIR可以显著促进癌细胞的迁移和侵袭（ P＜0?05）。结论 HOTAIR在NSCLC中异常高表达，能显著增强NSCLC细胞的迁移和侵袭能力，提示可能与不良预后相关。
关键词：非小细胞肺癌长链非编码RNAHOTAIR迁移侵袭
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81070620)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 684-689 )
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