Carfilzomib联合CP T-11对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及NF-κB的影响?
周亮华
王明元
王星
1.351100,福建莆田 解放军第九五医院普外一科2.351100,福建莆田 解放军第九五医院普外一科3.351100,福建莆田 解放军第九五医院普外一科
摘要：目的：探讨Carfilzomib（ CFZ）联合伊立替康（ CPT?11）对胃癌SGC?7901细胞增殖、凋亡及核因子（ NF）?κB水平的影响。方法采用噻唑蓝比色法检测不同浓度CFZ（0、0?1、1、10、50、100nmol／L）或CPT?11（0、2?5、5、10、50、100μmol／L）及100nmol／L CFZ联合100μmol／L CPT?11处理SGC?7901细胞24、48、72、96h的增殖抑制率，采用流式细胞仪Annexin V／PI双染流式细胞术检测CFZ联合CPT?11处理48h的凋亡率和细胞周期，流式细胞术检测细胞内活化caspase?3的表达，采用Western blotting检测CFZ联合CPT?11处理48h的NF?κB、IκB?α水平及PI3K／Akt信号通路的活化情况。结果 CFZ联合CPT?11或两者单用可呈时间和剂量依赖的方式升高SGC?7901细胞增殖抑制率，且CFZ联合CPT?11的增殖抑制率高于CFZ或CPT?11单用，差异有统计学意义（ P＜0?05）；与CFZ或CPT?11单用相比，CFZ联合CPT?11处理48h的凋亡率、caspase?3活化率、S期细胞比例及IκB?α水平均升高， G2／M 期细胞比例、NF?κB p65及 p?Akt 水平均降低，差异均有统计学意义（ P＜0?05）。结论 CFZ和CPT?11对胃癌SGC?7901细胞均有细胞毒性，如抑制增殖、诱导凋亡、下调NF?κB及抑制PI3K／Akt信号通路活化，CFZ联合CPT?11对胃癌细胞具有协同增效的作用。
关键词：Carfilzomib伊立替康胃癌细胞增殖凋亡
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：莆田市科技计划资助项目(2010S09-4)
论文发表日期：2014-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1069-1074 )
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