YM155增敏 Lexatumumab 诱导肝癌细胞株 LH86凋亡的实验研究
赵相轩
温锋
任莹
孙巍
梁宏元
赵罡
卢再鸣
1.110004,沈阳 中国医科大学附属盛京医院放射科2.110004,沈阳 中国医科大学附属盛京医院放射科3.110004,沈阳 中国医科大学附属盛京医院放射科4.110004,沈阳 中国医科大学附属盛京医院放射科5.110004,沈阳 中国医科大学附属盛京医院放射科6.110004,沈阳 中国医科大学附属盛京医院放射科7.110004,沈阳 中国医科大学附属盛京医院放射科
摘要：目的：探讨小分子化合物 YM155增敏死亡受体单克隆抗体 Lexatumumab 激活诱导肝癌细胞株 LH86凋亡的效果及分子机制。方法体外培养肝癌 LH86细胞株，分为对照组（DMSO）、YM155处理组（1μmol／ L）、Lexatumumab 处理组（1μg／ ml）和 YM155（1μmol／ L）联合 Lexatumumab（1μg／ ml）组。荧光显微镜观察上述各组细胞核凋亡形态变化，计数凋亡细胞，计算凋亡率。 Western blotting 检测各组中细胞凋亡标志性蛋白 caspase-3和 Bax 的表达。结果荧光显微镜下，1μmol／ L YM155或1μg／ ml Lexatumumab 单独处理均未能诱导 LH86细胞出现胞核固缩凝聚或染色质断裂，而1μmol／ L YM155预处理细胞30 min 能够逆转 Lexatumumab 诱导的肝癌细胞核固缩凝聚和染色质断裂。 YM155和 Lexatumumab 联合处理12 h，细胞凋亡率达60％，高于其余3组（P＜0．05）。 Western blotting 检测显示，仅 YM155联合 Lexatumumab 组出现明显的 caspase-3蛋白切割条带；YM155和 Lexatumumab 单独处理均未能诱导 Bax 构象变化；经1μmol／ L YM155预处理后，Lexatumumab 能够有效诱导 Bax 构象变化激活。结论 YM155能够增敏单克隆抗体 Lexatumumab 诱导肝癌细胞株 LH86细胞凋亡，YM155和 Lexatu-mumab 联合处理诱导凋亡可能与 Bax 构象变化激活相关。
关键词：YM155肝细胞癌LH86细胞株Lexatumumab凋亡
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(31371425)国家自然科学基金(31240025)辽宁省自然科学基金(2013023056)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 385-389 )
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