miR-134靶向EGFR对非小细胞肺癌增殖的影响
刘东利
贺小龙
1.716000,陕西延安 延安大学附属医院呼吸内科2.716000,陕西延安 延安大学附属医院呼吸内科
摘要：目的 探讨微小RNA-134(miR-134)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和凋亡的影响及可能的机制.方法 采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-134在NSCLC细胞株(A549、H252)和正常胚肺细胞株WI38中的表达情况;将A549和H252细胞分为3组,分别为空白对照组(不转染)、miR-NC组(转染不相关siRNA)和miR-134组(转染miR-134 mimics).分别于转染后24、48、72、96h收集细胞,采用MTS法检测细胞的增殖情况;转染后96h用流式细胞仪检测细胞的凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验检测miR-134与表皮生长因子受体(EGFR)3'-UTR的结合情况,QPCR检测过表达miR-134的A549和H252细胞中EGFR的表达情况.结果 与WI38细胞相比,miR-134在A549细胞中的表达下调85.91％,在H252细胞中下调78.13％ (P＜0.05).MTS检测显示,miR-134能显著降低A549和H252细胞的增殖能力,并呈时间依赖性.流式细胞仪检测显示,与空白对照组比较,miR-134组A549细胞的凋亡比例提高226.31％,H252细胞提高47.85％ (P＜0.05).双荧光素酶报告基因实验显示miR-134能与EGFR3'-UTR结合,显著降低荧光值(P＜0.05).QPCR检测显示,与空白对照组比较,转染miR-134 mimics后,EGFR在A549细胞中的相对表达量下调57.0％,在H252中下调35.0％,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 miR-134在NSCLC中低表达,能通过靶向EGFR抑制NSCLC细胞增殖,并诱导凋亡.
关键词：非小细胞肺癌(NSCLC)微小RNA-134(miR-134)表皮生长因子受体(EGFR)增殖凋亡
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
论文发表日期：2016-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1063-1068 )
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