洛铂对人肝癌细胞HepG2增殖及凋亡作用的实验研究
次旦旺久1
赵相轩2
林坤2
张强2
卢再鸣2
王晓明2
1.110004 沈阳 中国医科大学附属盛京医院放射科;850000 西藏自治区人民医院放射科2.110004,沈阳 中国医科大学附属盛京医院放射科
摘要：目的 探讨洛铂(LBP)对人肝癌HepG2细胞增殖、凋亡的影响及其可能机制.方法 取对数生长期HepG2细胞,分别采用不同浓度LBP(0、25、5、10、20μmol/L)处理48 h.普通光镜观察细胞形态学改变;MTS法检测细胞增殖,并计算半数抑制浓度(IC50);AnnexinⅤ?FITC/PI双染法及Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;Western blotting检测Bax、Bak、Bcl?2、Bid、Bcl?XL、Survivin及PARP?1蛋白表达.结果 随着LBP浓度的升高HepG2细胞密度减少,离巢死亡细胞数目增多;光镜下可见典型核固缩、碎裂的凋亡细胞.LBP能显著抑制HepG2细胞增殖,且呈浓度和时间依赖性(P<005);25、5、10、20μmol/L的LBP作用HepG2细胞48 h后的增殖率分别为(9211±179)%、(6587±178)%、(5157±081)%及(3311±147)%;LBP作用HepG2细胞48 h的IC50为1328μmol/L.25、5、10、20μmol/L LBP作用48 h HepG2细胞的凋亡率分别为(1164±085)%、(2099±221)%、(3302±230)%和(4077±158)%,与LBP 0μmol/L的(329±043)%比较,差异有统计学意义(P<005).25、5、10、20μmol/L LBP能够下调HepG2细胞中的Bcl?2、Mcl?1蛋白表达,上调Bax、Bid、PARP?1蛋白表达,对Bcl?XL、Bak及Survivin蛋白表达无影响.结论 LBP能够诱导HepG2细胞凋亡、抑制细胞增殖,其可能机制与上调Bax、Bid和PARP?1蛋白以及下调Bcl?2、Mcl?1蛋白表达有关.
关键词：肝细胞癌洛铂细胞凋亡
分类号：R735.7(消化系肿瘤)
资助基金：盛京自由研究者计划(200802)
论文发表日期：2017-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 6-11 )
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