PI3K/AKT信号通路调控MKP3表达促进胶质母细胞瘤细胞增殖的实验研究
侯兵1
郭志旺2
周涛1
吴涛1
1.510507,广州 武警广东总队医院肿瘤内科2.510507,武警广东总队医院神经外科
摘要：目的 探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制.方法 利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87 MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87 MG细胞增殖的变化情况;Western blotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/L PI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87 MG细胞增殖中的作用.结果 TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P＜0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P＜0.05).MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P＜0.05).EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87 MG细胞的增殖.PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87 MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87 MG细胞增殖能力基本恢复.过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加.结论 PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87 MG细胞增殖,促进GBM发生发展.
关键词：胶质母细胞瘤MKP3PI3K/AKT增殖
分类号：R739.41(神经系肿瘤)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 577-581 )
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