白藜芦醇逆转胃癌细胞对阿帕替尼耐药性的实验研究
李俊
陈飞
程丹
贾晓艳
戈伟
1.430060,武汉 武汉大学人民医院肿瘤中心Ⅱ科2.430060,武汉 武汉大学人民医院肿瘤中心Ⅱ科3.430060,武汉 武汉大学人民医院肿瘤中心Ⅱ科4.430060,武汉 武汉大学人民医院肿瘤中心Ⅱ科5.430060,武汉 武汉大学人民医院肿瘤中心Ⅱ科
摘要：目的 探讨白藜芦醇( RES)在胃癌细胞对阿帕替尼耐药性中的影响及可能机制.方法 体外培养胃癌SGC7901细胞和SGC7901／AR耐药细胞,MTT法和划痕实验检测单药不同浓度阿帕替尼或联合RES对SGC7901和SGC7901／AR细胞增殖和迁移的影响,分别计算SGC7901和SGC7901／AR细胞耐药指数、RES的逆转倍数( RF)和相对逆转率( RRR).采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测上述处理细胞株中miR?122、p?VEGFR2、p?Akt mRNA表达.结果 阿帕替尼显著抑制SGC7901细胞的增殖和迁移能力,并呈浓度依赖性(P＜0. 05),但对SGC7901／AR细胞无影响,耐药指数为15. 57;阿帕替尼联合50. 0 μmol／L RES可显著抑制SGC7901和SGC7901／AR细胞的增殖和迁移能力,并呈浓度依赖性(P＜0. 05),耐药指数为2. 13,RES的逆转倍数为7. 91倍,相对逆转率为93. 4%.未经处理SGC7901细胞中miR?122、p?VEGFR和p?Akt mRNA表达水平分别为0. 74±0. 11、0. 76±0. 13 和 0. 67±0. 09,显著高于 SGC7901／AR 细胞(P＜0. 05);经 10 μmol／L 阿帕替尼作用后, SGC7901细胞中p?VEGFR2和p?Akt mRNA表达水平显著下降(P＜0. 05).经10 μmol／L阿帕替尼+50. 0 μmol／L RES处理后, SGC7901和SGC7901／AR细胞中 miR?122 表达显著升高( P＜0. 05),而 p?VEGFR2 和 p?AktmRNA 表达水平显著降低( P＜0. 05).结论 RES能逆转胃癌细胞株对阿帕替尼的耐药性,其机制可能通过上调miR?122并抑制VEGFR2和Akt磷酸化水平来实现.
关键词：胃癌白藜芦醇微小核糖核酸阿帕替尼敏感性
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 790-794 )
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