miRNA?93对结肠癌HT?29细胞株化疗敏感性的影响
苏超云1
施奕君2
刘丹3
魏庆忠1
1.100076,北京 北京航天总医院普外科2.100176,首都医科大学附属北京同仁医院肿瘤中心3.100871,北京大学前沿交叉学科研究院生命科学联合中心
摘要：目的 探讨miR?93与结肠癌HT?29细胞株对氟尿嘧啶(5?FU)敏感性的影响及可能机制.方法 miR?93抑制物转染HT?29细胞,同时设置空白对照组和阴性对照组(NC),采用MTT法检测细胞增殖活性.流式细胞术、Transwell细胞侵袭实验和划痕实验分别检测miR?93抑制物组、空白对照组和NC组HT?29细胞凋亡、侵袭和迁移.双荧光素酶报告实验验证PTEN与miR?93 的关系.采用实时荧光定量 PCR(QPCR)检测3 组细胞 miR?93 表达,以及对 p?VEGFR2、p?Akt、PTEN mRNA表达的影响.结果 miR?93抑制物组中miR?93的相对表达量为0. 40±0. 05,显著低于空白对照组和NC组的1. 13± 0. 08、1. 12±0. 09,差异有统计学意义(P＜0. 05).经1、4、16、64、256 μg／ml的5?FU处理后,miR?93抑制物组HT?29细胞的增殖抑制率高于同浓度下NC组和空白对照组,差异有统计学意义( P＜0. 05).经16 μg／ml 5?FU处理后,miR?93抑制物组HT?29细胞凋亡率、侵袭率和愈合率分别为(52. 75±7. 44)%、(45. 76±15. 85)%、(12. 64±3. 29)%,与空白对照组和NC组比较,差异有统计学意义(P＜0. 05).双荧光素酶报告实验分析PTEN可能是miR?93的下游靶基因. miR?93抑制物组p?VEGFR2、p?Akt和PTEN表达水平分别为1. 28±0. 09、0. 85±0. 08、1. 22±0. 09,与空白对照组和NC组比较,VEGFR2和Akt磷酸化水平下调,PTEN表达上调.结论 下调miR?93可以增加PTEN的表达,抑制VEGFR?2和Akt磷酸化水平,从而提高结肠癌细胞对5?FU的敏感性.
关键词：结肠癌微小核糖核酸5?FU敏感性PTEN
分类号：R735.3+5(消化系肿瘤)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 795-800 )
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