法舒地尔对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和迁移的影响
王军1
马幸2
1.450000,河南郑州 郑州市第七人民医院药学部2.450000,郑州市第七人民医院消化内科
摘要：目的 探讨法舒地尔对胃癌MGC-803细胞增殖、侵袭和迁移的影响及可能机制.方法 采用不同浓度的法舒地尔处理胃癌MGC-803细胞,检测细胞数目;选择无显著细胞毒性的3组浓度(10、25、50 μmol/L)法舒地尔进行后续实验,将经药物处理的胃癌MGC-803细胞作为处理组,而未经药物处理的胃癌MGC-803细胞作为对照组;细胞培养0、24、48、72、96 h后,CCK-8法检测细胞增殖倍数;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;Western blotting检测细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶14(MMP-14)和上皮间质转化(EMT)的标志蛋白波形蛋白(Vimentin)和上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平.结果 CCK-8法检测结果显示,法舒地尔以剂量依赖性的方式抑制胃癌MGC-803细胞的生长,法舒地尔浓度越高,处理组的细胞数量越少,增殖倍数明显降低(P＜0.01);划痕实验结果表明,处理组伤痕愈合率明显较对照组降低,且法舒地尔浓度越高,处理组伤痕愈合率越低(P＜0.01);Transwell结果显示,与对照组比较,处理组侵袭的细胞数目明显减少(P＜0.01);与对照组比较,法舒地尔明显下调VEGF、MMP-9、MMP-14和Vim-entin蛋白的表达水平,而上调E-cadherin蛋白的表达水平.结论 法舒地尔可抑制胃癌MGC-803细胞的的增殖、迁移和侵袭能力,降低MMP-9、MMP-14、VEGF表达水平,为胃癌的治疗研究提供新思路和理论基础.
关键词：胃癌法舒地尔迁移侵袭基质金属蛋白酶血管内皮生长因子
分类号：R735.2(消化系肿瘤)
资助基金：河南省科技攻关计划(142102310212)
论文发表日期：2018-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 875-880 )
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