ITCH对肺癌A549细胞增殖侵袭和凋亡的影响
蓝冰1
张东伟1
孔晋亮2
钟家将1
贺婵娟3
1.柳州市人民医院呼吸与危重症医学科, 545000 广西 柳州2.广西医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科, 5300003.柳州市人民医院肿瘤科, 545000
摘要：目的 探讨ITCH在肺癌细胞系中的表达以及ITCH沉默对肺癌A549细胞增殖、侵袭、凋亡的影响及其可能机制.方法 采用Western blotting检测人正常肺上皮细胞系BEAS-2B和人肺癌细胞系A549、Calu3中ITCH蛋白的表达情况.采用PEI转染试剂分别向A549细胞转染si ITCH(si ITCH组)和si NC(si NC组),采用CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术检测两组细胞增殖能力、侵袭能力和凋亡的变化,Western blotting检测两组ITCH、Bcl-2、Bax、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、β-catenin、E-cadherin蛋白表达.结果 人肺正常上皮细胞系BEAS-2B中ITCH蛋白表达水平为0.98±0.043,显著低于Calu3细胞的1.92±0.073和A549细胞的2.74±0.151,差异均有统计学意义(P ＜0.05).si ITCH组96 h时细胞增殖倍数为1.97±0.021,显著低于si NC组的3.72±0.232(P ＜0.05);si ITCH组细胞凋亡率为(43.2±1.52)％,显著高于si NC组的(2.3±0.32)％,差异有统计学意义(P ＜0.05).si ITCH组穿膜细胞数为(297.2±22.21)个,显著低于si NC组的(601.2±3.21)个,差异有统计学意义(P ＜0.05).与si NC组比较,si ITCH组Bcl-2、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、β-catenin表达水平降低,Bax、E-cadherin表达水平升高.结论 ITCH沉默通过调控MMP、Cyclin D1、Bcl-2/Bax等信号通路抑制肺癌细胞增殖、侵袭并诱导其凋亡.
关键词：肺癌ITCH增殖凋亡侵袭
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：广西壮族自治区科技计划(AB16380152)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 16-20 )
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