微小RNA-592靶向调控JAK1表达及对非小细胞肺癌细胞侵袭迁移的影响
魏海霞
宋永娜
田文娴
1.450000,郑州 郑州大学附属郑州中心医院呼吸科2.450000,郑州 郑州大学附属郑州中心医院呼吸科3.450000,郑州 郑州大学附属郑州中心医院呼吸科
摘要：目的 探讨微小RNA-592(miR-592)对Janus激酶1( JAK1)表达的靶向调控作用及非小细胞肺癌( NSCLC)细胞迁移和侵袭的影响.方法 采用实时定量PCR(QPCR)检测NSCLC细胞系A549和人正常肺上皮细胞BEAS-2B的miR-592水平.经脂质体Lipofectamine 2000法向A549细胞转染miR-592模拟物(过表达组)和阴性对照(NC组)后采用QPCR检测miR-592水平,划痕实验和Transwell小室实验分别检测划痕愈合率和穿膜细胞数以评价迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验验证miR-592对JAK1的靶向调控作用,Western blotting检测JAK1、磷酸化JAK1( p-JAK1)、磷酸化信号转导和转录激活因子3( p-STAT3)和基质金属蛋白酶-9( MMP-9)的蛋白水平.结果 QPCR 结果显示 A549 细胞的 miR-592 水平为0. 312±0. 097,低于BEAS-2B细胞的1. 062±0. 136(P＜0. 05);过表达组的miR-592相对表达量为6. 647±1. 847,高于NC组的1. 054±0. 168(P＜0. 05).过表达组的愈合率和穿膜细胞数分别为(27. 45±2. 51)%和(105. 2±15. 8)个,均低于NC组的(54. 45 ±3. 06)%和(312. 4±19. 2)个,差异有统计学意义(P＜0. 05). A549细胞中miR-592模拟物可抑制JAK1野生型3′非翻译区的相对荧光素酶活性,但对突变型JAK1的无影响.与NC组相比,过表达组的JAK1、p-JAK1、p-STAT3和MMP-9蛋白水平均下调(P＜0. 05).结论 miR-592负调控NSCLC细胞侵袭和迁移,可能与抑制JAK／STAT3信号通路活性有关,提示miR-592发挥抑癌作用且可能是NSCLC治疗的潜在靶标.
关键词：非小细胞肺癌微小RNA-592迁移侵袭Janus激酶1
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 673-677 )
英文信息