PRC1通过MAPK途径促进肺癌对顺铂耐药的机制研究
李祥鹏1
付荣1
李宪威2
单彬2
徐靳伟3
1.161000 黑龙江齐齐哈尔 齐齐哈尔医学院第二临床学院2.161000 齐齐哈尔医学院附属第一医院肿瘤科3.161000 齐齐哈尔医学院附属第三医院呼吸科
摘要：探讨PRC1与肺癌顺铂耐药的关系及可能机制.方法 采用Western blotting检测不同浓度顺铂处理不同时间下A549细胞中PRC1蛋白水平.采用慢病毒转染和PCMV-PRC1过表达质粒转染构建稳定干扰和过表达PRC1的A549细胞(shPRC1组和PCMV-PRC1组),采用CCK-8法和克隆形成实验检测不同PRC1表达对顺铂杀伤作用的影响.Western blotting检测shPRC1组和PCMV-PRC1组p-ERK1/2、cleaved PARP、cleaved caspase-3蛋白水平.结果 PRC1蛋白水平随着顺铂浓度升高而升高,随作用时间的延长而升高.A549/DDP细胞中PRC1的蛋白水平显著高于A549细胞(4.04±0.50 vs.0.99-±0.13,P＜0.01).5μg/ml顺铂处理下,与阴性对照组比较,shPRC1组细胞存活数量下降,PCMV-PRC1组细胞存活数量升高;PCMV-PRC1组细胞克隆形成能力升高.与阴性对照组比较,PCMV-PRC1组p-ERK1/2蛋白水平升高,cleaved PARP、cleaved caspase-3蛋白水平明显降低.PCMV-PRC1组同时加入特异性的ERK抑制剂U0126后,p-ERK1/2蛋白水平降低,cleaved PARP、cleaved caspase-3蛋白水平升高.结论 PRC1通过激活MAPK信号途径促进A549细胞对顺铂耐药.
关键词：肺癌PRC1顺铂耐药MAPK
分类号：R734.2(呼吸系肿瘤)
资助基金：齐齐哈尔市科学技术计划资助项目(SFZD-2017144)
论文发表日期：2019-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1063-1067 )
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